破裂口的每一个因素（见下文的“健康年轻行动计划”），我们可以防止血管出现破裂口。体内出现血管破裂口是由胆固醇填补的，这又会引起发炎，并可能引发更严重的血管阻塞。血管阻塞
当动脉内壁出现问题（破裂或缺口）的时候，人体就会感觉不适，因为这时血管中层会与血液接触。因此，我们的身体会像修补墙壁的泥瓦匠用“灰泥”填充内壁伤口。（这“灰泥”本身只会让事情变得更糟，我们马上就会探讨这一点。）尽管有一种灰泥——
胆固醇在这里的表现很糟糕，但是要全面否定它的作用，可就不够公平了。实际上，胆固醇对人体机能的实现非常重要。“坏的”胆固醇（LDL）是该受抨击，但是好的或健康的胆固醇则是通过高密度脂蛋白（HDL）在人体内运输，它在动脉系统中的作用就像修补墙壁的刮刀一样，因此这种胆固醇是值得赞扬的。它结构简洁紧凑，本事却不小，在动脉中四处搜索，要把多余的“灰泥”刮下。有害的或讨厌的胆固醇则由低密度脂类蛋白质（LDL）运输，就像劣质大气球，又庞大又松垮，不稳定，在与动脉血管壁相撞时很容易破裂，形成胆固醇碎片。如果体内的LDL含量很高（也许是由于饮食，也许是遗传原因），动脉内壁一旦受损，人体就会派LDL“填充灰泥”赶到现场。人体渴望伤口痊愈，用“有害”胆固醇填补患处，“灰泥”会用得过多，高出血管壁上的破裂口。而这还只是个开头，此举还会刺激免疫系统，吸引来白细胞试图实施保护，清除“有害”胆固醇，平复人体受到的伤害。白细胞会分泌有毒物质，这些物质通常情况下能对抗感染，而这时则会造成全面发炎。炎症和胆固醇在血管壁形成水泡状区域，称为泡沫细胞，这会增大受伤面积，加大填充胆固醇的含量，甚至还会令动脉血管壁表面更粗糙不平，引发进一步的炎症，在血管壁上留下坑洞和凹陷。这就像高中生周末趁父母不在，在家里举行了一次聚会，孩子们将这地方弄得一团糟，还不断有新客人加入，而且没有邻居报警。这些巨大泡沫状细胞非常贪婪，人体供血渐渐无法赶上它们生长的速度。这时，一些泡沫细胞会因缺血而饿死，临死的细胞变得“易怒”，像我们有时梳头会被静电打到一样，在这些细胞上也产生了电荷。这种电荷吸引来更多“闯来的闹事少年”即黏稠的血小板。它们喜欢成群活动，在动脉中形成血凝块。所以，首先出现的问题是血管破裂口，接着是“填充灰泥”（有害胆固醇）过多或“刮刀”（健康胆固醇）清除过少，再接下去是发炎，最后是胆固醇引起的凝血。凝血血小板是一种血细胞，看起来像揉皱的床单，对人体的作用很大。比如，如果你不小心被剃须刀割伤，有了血小板，就能止住流血，让你不会因流血不止而丧命。平时，血小板“风度”很好，平静沉稳，不过一旦遇到紧急情况，例如动脉内壁填补了胆固醇，它们就马上行动起来。当血小板碰到血管壁上不平的补丁时，它们会散成颗粒，牢牢地附在血管壁上，像抓救命稻草一样。（如果血管不平是因为皮肤割伤，那你应该很高兴血小板及时赶到，因为它们可以在血管破损处凝血，最终变成伤痂，有利于止血复原。）如果血管不平是由于血小板牢牢附着在动脉血管壁的坑洞上，特别是还带上了死细胞的电荷，血小板就会在受到刺激的发炎患处顶部形成血凝块，会将更多蛋白质带到此处，引起血液进一步凝结。这种发炎和血管坑洞将促使血小板不断聚集，终于有一天——哇！发炎的血管壁越来越厚，吸引来过多的血小板，形成过多的凝血，完全堵住了动脉。结果是由那血管输血滋养的心脏组织丧失了赖以生存的养料来源，在饥饿与死亡的边缘徘徊。现在，让我们暂且撇开动脉中的胆固醇“聚会”不谈，想想凝血之所以成为动脉不想邀请的客人，还有没有别的原因。有时，在动脉中“聚会”的凝血会想沿着路继续往下走。这种情况造成的结果就不只是令人厌烦这么简单了，而很可能是致命的。一旦血凝块沿动脉向下运动，就可能在更小的地方“聚会”，彻底堵住通道，让血液无法流通。如果这样的“聚会”是在人体的重要部位举行，所有的“欢庆活动”会永远收场，而且非常迅速。上面所说的动脉问题也表现出了心脏疾病最奇特的一个现象：由于凝血有转移“聚会”地点的坏习惯，有时动脉阻塞情况较严重的病人，比如动脉血管壁有９０％区域被堵塞，他的身体状况却反而比阻塞率达５０％的患者要好。下面谈谈具体机理。假如一个人的动脉各处已举办了２０年的“聚会”——
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胆固醇灰泥（2）
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即血小板聚集，血液通道不断变窄——
那么其间至少也有几年人体在学习如何利用其他途径完成动脉的工作。这称为供血备用方式。就好比是你每天上班必经的桥，一次仅容单向车流通过，于是造成了交通堵塞。你怒不可遏地咒骂了一段时间后——
几周或几个月——找到了去办公室的新路。而为了解决主动脉阻塞的“交通”问题，人体会生出新血管——
这是人类为了抵御伤害而具备的一种适应
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小提示
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腿部动脉与心脏动脉的阻塞，在过程上是相同的。那结果呢？行走时腿会痛（过去几乎总是将这种情况与吸烟联系在一起，但是现在我们发现腿痛还有别的原因——和心脏病、中风或性功能障碍的发病原因相同）。治疗腿痛应采用本章“健康年轻行动计划”中介绍的方法，还要坚持散步，因为这种锻炼方法能刺激肌体血流找到新途径，来滋养原本缺血的组织。这种“供血备用方式”说明只要我们为身体创造机会，它就能自主救助。
如果你经常乘飞机，就应该每隔两小时起身四处走动一下，或坐在座位上活动腿部。这样能够避免产生深静脉血栓（或腿部静脉阻塞）。在固定位置上久坐会出现这种健康问题：腿部不活动，血液凝块就会形成。这种凝块还有可能进入肺部，阻住血液输往肺部（那就糟糕了）。四处走动或活动腿部能让腿部静脉将血送至全身，防止凝血。在进行长途飞行前，你还应服用１６２毫克的阿司匹林（即两片幼儿用阿司匹林或半片普通阿司匹林，喝一杯水服下），稀释血小板浓度，降底发生深静脉血栓的危险。
小提示
人体所有动脉受到一种称为一氧化氮的气体作用，血管会扩张，这种气体滞留在人体内的时间很短。一旦一氧化氮消解，人体又迅速地制造出新的一氧化氮。但动脉硬化（见图２．１“动脉内壁受到的损害”）会减缓这一进程。人体缺乏足量的一氧化氮，动脉无法张开，在人行走或运动时无法给心脏或腿部提供足够的能量。因此一旦动脉内壁受损，即使没有动脉阻塞，人体心脏或双腿还是会出现供血不足的问题。性反应。一旦血管彻底阻塞，周边的缺血组织会通过释放蛋白质发出信号，请求人体发展新的供血途径。经常锻炼的人的缺血组织还会要求更多的血液供应，因此对供血备用方式的要求也会相应提高。但是如果过分依赖那座让你每天都不迟到的桥梁，那就会有这么一天，当你走到收费站时，整座桥彻底关闭，把你堵在那里进退不得。这时，再没有什么“奇迹”可以帮你——你是不可能去工作的了。同样道理，我们来看看凝血在本已变窄的动脉“安家”的情况。血管堵塞状况如果只有５０％，血液也许可以自如地流动，人体会认为不必另外建高速公路和替代性桥梁；而一旦凝血体积扩大，填满通路，血流的主要桥梁就被关闭了，心脏得不到足够的含氧血，聚会结束。结果与上文说明的炎症扩大的过程相同：相关血管负责滋养的心脏组织被剥夺了赖以为生的营养物质。没有备用通路，凝血会彻底关断动脉，而由动脉血“灌溉”的心肌则开始死亡。
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你体内的电路系统
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请想一想，是什么让我们的心脏不停跳动？不错，心脏需要持续的血液供给（正因为此，动脉血管壁的光滑才这么重要），但是心脏还需要无比重要的脉冲，让它在人的一生中稳定地平均跳动３３亿次。动脉中的“聚会”——
血管阻塞，也会影响心跳的正常节奏。事实上，大约半数的冠心病患者最后也会产生人体电路问题，影响心律（美国副总统切尼就是一例）。人体电路系统出现的问题是缺乏稳定性，也可以称之为造成混乱。部分心肌由于动脉阻塞缺血而死亡后，死细胞附近的肌肉细胞会失去稳定性，变得混乱，不再正常发挥各自的功能。它们开始互相打击，而不再彼此支持。肌肉细胞忙于争斗，就不再传递令心脏跳动的电脉冲了（见图２．２）。细胞间的冲突会转变成一场疯狂的心脏“乱舞”，即心房纤维性颤动。强健的心肌不再像芭蕾舞一般优雅而有节律
心脏里的窦房结和房室结快速接触时导电，控制着心脏跳动的节奏。这个电路系统会因心房其他部位和心血管系统的细胞反常“短路”，其结果是心脏律动失常，比如纤维性颤动。上腔静脉窦房结左心房右心房房室结肺静脉三尖瓣下腔静脉地运动，而更像是凌晨四点的舞池——
每个人只管自顾自扭动。这种情况足以致命，因为肌肉无序扭动的力量不足以将血液输送到身体各处。要将心脏跳动调整回原来的正常节奏，需要强大电流的刺激（你在电视上看到的抢救用电击板，就能提供这种电冲击）。现代医学的奇迹是易发心率问题的人们可以在胸部直接植入一种“埋藏式自动心复律除颤器”（AICD）。这种仪器能察觉出心律失常，自动对心脏进行电除颤，让心跳归于正常。心脏就像你家一样，也有“门厅”――心房，储存流入心脏的血液。当这种相对不太重要的房间发生纤维性颤动时，人们会感到心悸。与需要植入AICD的心脏病人不同，这种患者有时需要用其他方法治疗，比如植入起搏器、射频消溶手术或服用药品，药物治疗包括服用降低血液浓度的药品，能够防止不断运动的心房壁上因凝血累积而引发中风。
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心脏瓣膜
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瓣膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色极普通又极关键：瓣膜是门卫，阻止血液回流进刚刚离开的心室。在心房与心室之间，在心室与离开心室的血管之间，都有瓣膜。血液流过后，瓣膜就会合上，发出我们在电视上听到的心跳声。（医生用听诊器，就是要听出心脏瓣膜的工作情况——
心跳声音的清脆程度表明瓣膜合拢良好与否；而模糊的声音则说明瓣膜张开的口径大小，或瓣膜是否出现漏洞。）最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂。补充一句，“二尖瓣”（mitral）这个词源自“主教冠”（miter），它是主教戴的帽子，有两个尖。如图２．３所示，位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。请把瓣膜想象成船帆：在正常情况下，船帆会鼓